今週末開催の「オドレら正気か？大阪LIVE」に登壇して
くれる井上正康氏に以下の質問をしてみようと思う。
読者からの質問も混じっている。
登壇者は多いので、井上氏への質疑応答で時間を
使い過ぎると困る。
ゲストにはまんべんなく発言してもらうので、これらの
質問からどれに回答するか、選んでもらいます。

〇空気感染を信じて、糞口感染を否定する立場から、
「肛門から出るコロナウイルスの感染力は弱い？」という
意見があるが？

〇感染者激減の理由は、コロナがウイルス変異で自壊
するから？

〇ワクチン接種後、感染しても、重症化は予防できる？

〇スパイクタンパクを体外に出す方法はないのでしょうか？

〇インフルエンザも遺伝子ワクチン・筋肉注射にするべきか？

〇ブレイクスルーとADEの違いは？

以下は研究者からの質問です。

〇口腔→血流→腸管→→呼吸器系という侵入経路については、
レセプターの組織における発現量（あるいは細胞表面に提示
されているレセプターの数）が侵入経路に依存して豊富になっ
ているのならば、科学的には非常に妥当かと思います
（血栓による障害により肺血管床が減少し、最終的に呼吸器が
重症化する、という説明も納得であります）。
ただ、そうすると気になりますのが、コロナウイルスが“血中に
局在するフェーズがあるということになり、液性免疫における
コロナに対する抗体は、実際にはIgGが結構メジャーになるの
かどうか？ここが、ちょっとわからなくなってきました。
自分は、コロナウイルスは血中には存在せず、むしろ粘膜免疫
をベースとしたIgAが抗体としてメジャーなのかと思っておりました。

〇ウイルス干渉（現象）はマクロの現象として正しいと思いますが、
ではミクロのレベルではどのようなメカニズムになるのだろうか
（特に宿主のレセプターが異なった場合、どうなるのだろうか）？

〇ACE2にコロナのスパイクタンパクが吸着すると、その細胞に
アポトーシンが起こるというのは、確かに衝撃的な内容です。
なぜならば、ACE2はプロテアーゼであり、あくまでも血中に
存在するアンジオテンシン前駆体を切断する酵素であり、
アポトーシスを生じさせるようなシグナルを伝える機能がある
ようには思えないからです（しかし、引用された論文によると、
生存シグナルと言われるAKTの活性化（リン酸化）は消失し、
逆にMDMという細胞増殖を抑制する因子が活性化している
ようなので、経路はわかりませんが、アポトーシスに向かって
いる感じは致します）。ここは、どうなっているのだろうか？